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担心污染 太平洋岛国吁日本延后排放福岛核污水******
中新网1月18日电 据路透社报道，当地时间18日，因担心渔业被核污水影响，太平洋岛国呼吁日本延后排放福岛的核污水。
资料图：日本福岛第一核电站。据报道，18日在斐济首都苏瓦举行的太平洋岛国论坛(PIF)上，秘书长普纳说道，“本区域国家坚定不移地认为，在所有各方都确认安全之前，不得(把核污水)排放入海。”
该论坛的17个岛国认为，把核污水排入大海，可能对岛屿经济体所依赖的渔场产生重大影响。世界上多达50%的金枪鱼出产于这个区域。
普纳说，直到今天，太平洋岛国的人民每天依然得忍受核试验所遗留的长期影响。普纳强调，“我们绝对不能被他人的行动所误导，而导致我们面临另一场重大的核污染灾难。”
此前13日，日本政府宣布，“2023年春夏之际”开始向海洋排放经处理过的福岛核污水。日本全国渔业协会联合会当天再次声明，反对核污染水排放入海的态度毫无改变。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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